پزشکی خوراک - تغذیه مغز و اعصاب

پیغامِ افزایش وزن از روده آغاز می‌شود

مولکول‌های میکروبی پیغام افزایش انسولین و هورمون گرسنگی را به مغز می دهند.

 

پژوهش‌های انجام شده بر روی موش‌های آزمایشگاهی، نشان می دهد میکروب های موجود در روده با فرستادن پیغام هایی از طریق عصبِ واگ، موجب ایجاد چاقی می‌شوند.

محققان در ۹ ژوئن/جون توسط مقاله‌یی در مجله نیچر Nature گزارش داده‌اند که باکتری‌های داخل روده‌ها مولکولی به نام استات تولید می کنند، که از طریق مغز و سیستم عصبی باعث چاقی در موش ها می‌شود.

پژوهش‌ها بر روی موش‌ها نشان داده است که باکتری‌های روده، چرخۀ چاقی را آغاز می کند. باکتری‌ها مولکولی به نام استات را تولید می کنند که از طریق عصب واگ/واگوس، پیغامِ تحریک گرسنگی و ذخیره‌ی کردن چربی را به مغز ارسال می کند.

پژوهش‌ها بر روی موش‌ها نشان داده است که باکتری‌های روده، چرخۀ چاقی را آغاز می کند. باکتری‌ها مولکولی به نام استات را تولید می کنند که از طریق عصب واگ/واگوس، پیغامِ تحریک گرسنگی و ذخیره‌ی کردن چربی را به مغز ارسال می کند.

اگر نتایج در انسان‌ها هم همین باشد، دانشمندان یکی از مکانیزم‌های ایجاد چاقی را خواهند فهمید: در ابتدا میکروب‌ها، چربی‌های موجود در غذا را به اسیدِ چربِ زنجیریِ کوتاهی به نام استات (acetate) تبدیل می کنند. استات وارد جریان خون شده و خودش را به مغز می‌رساند. مغز از طریق عصبِ واگ به پانکراس پیغام می دهد که ترشح انسولین را افزایش دهد. ترشح انسولین باعث می شود که سلول‌های چربی در بدن، انرژی بیشتری را در خود ذخیره کنند. چربی‌ها انباشته شده و نتیجه‌ی نهایی چاقی مفرط است.

به گفته‌ی جِرالد شولمَن Gerald Shulman، متخصص غدد در دانشگاه Yale که مدیریت پژوهش‌ را بر عهده دارد، استات همچنین باعث بالا رفتنِ ترشحِ هورمونِ گرسنگی، معروف به گرلین (ghrelin) می شود. گرلین در انسان‌ها و حیوان‌ها موجب می شود میل به خوردنِ غذا افزایش پیدا کند.

به گفته‌ی جاناتان شِرتزر Jonathan Schertzer ، بیوشیمیدانِ دانشگاهِ مک‌مستر McMaster واقع همیلتونِ کانادا، “این مقاله استثنایی است.” شرتزر می گوید اکثرِ پژوهش‌هایی که تاثیرات میکروب‌های روده را بررسی می‌کنند به ارایه‌ی لیستی از باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچ‌ها و دیگر میکروارگانیسم‌هایی که میکروبیومِ روده را تشکیل می‌دهند، اکتفا می‌کنند. اما فهرستی از تفاوت‌های بین افراد نحیف و چاق، اطلاعاتی در رابطه به اینکه این میکروب‌ها چه کاری می‌کنند را نمی‌دهد. او می‌گوید: “دانستن نام این موجودات مهم نیست. چیزی که مهم می‌باشد اینست تا فاکتوری پیدا کنیم که واقعاً متابولیسم را تحت تاثیر قرار دهد. “

شولمن و همکارانش برنامه و قصدی برای تحقیق روی نقش میکروبیروم روده در چاقی نداشتند. در یک پژوهش نامربوط، این پژوهشگران متوجه شدند که تزریق استات به موش‌ها موجب می‌شود سلول‌های بتا در پانکراس انسولین بیشتری تولید کنند. همچنین، رژیم غذایی چرب سبب می‌شد تا میزان استات در خون موش‌ها افزایش پیدا کرده و تولید انسولین را تحریک کند.

این که استات‌ها از کجا می آیند مشخص نبود. پژوهش‌های گذشته نشان داده‌اند که باکتری های روده می‌توانند استات و سایر اسیدهای چرب کوتاه-زنجیر (که تعدادی از آنها برای سلامتی مفید هستند) را بسازند. به همین خاطر شولمن و همکارانش این احتمال را در نظر گرفتند که میکروب‌های داخل روده مسوول تولید استات در موش‌های آزمایشگاهی هستند. در تحقیقات جدید، موش‌های صحرایی‌ییِ که برای از بین بردن میکروب‌های روده ای شان، آنتی بیوتیک دریافت کردند و موش‌هایی که در محیط استریل/عقیم بدون میکروب بزرگ شدند، چندان استاتی تولید نکردند. بازگرداندن باکتری‌های روده‌ی این موش های آزمایشگاهی، میزان تولید استات را در آنها بالا برد؛ به ویژه هنگامی که این حیوان‌ها رژیم‌هایی با چربی زیاد داشتند. این نتایج و دیگر دست‌آوردها این نظریه که میکروب‌های روده استات تولید می کنند را تایید کرد. 

تحقیقات جدید بر روی موش‌ها نشان داده است که چاقی ممکن است از میکروب‌های روده آغاز شود. باکتری های روده، چربیِ غذا را به استات تبدیل می کنند. سپس استات به مغز پیغام می دهد که از طریق عصب واگ به پانکراس و معده پیغام‌هایی ارسال کند. سلول های بتا در پانکراس، انسولین بیشتری را تولید می کنند که باعث می شود سلول های چربی، چربیِ بیشتری را ذخیره کنند. سپس به معده دستور داده می شود که هورمون گرلین (گرسنگی) ترشح کند، و این سبب خوردنِ بیش از حد می شود.

تحقیقات جدید بر روی موش‌ها نشان داده است که چاقی ممکن است از میکروب‌های روده آغاز شود. باکتری های روده، چربیِ غذا را به استات تبدیل می کنند. سپس استات به مغز پیغام می دهد که از طریق عصب واگ به پانکراس و معده پیغام‌هایی ارسال کند. سلول های بتا در پانکراس، انسولین بیشتری را تولید می کنند که باعث می شود سلول های چربی، چربیِ بیشتری را ذخیره کنند. سپس به معده دستور داده می شود که هورمون گرلین (گرسنگی) ترشح کند، و این سبب خوردنِ بیش از حد می شود.

شولمن و همکارانش متوجه شدند استات به طور مستقیم سلول های بتا در پانکراس را برای تولید انسولین تحریک نمی‌کند. در عوض استات به گونه‌یی مغز را وادار می کند که دستورِ “ایجادِ انسولین” را از طریق عصب واگ به پانکراس ارسال کند. عصب واگ در واقع یک سیستم عصبی وسیع است که مغز و اعضای داخلی بدن را به هم ارتباط می‌دهد و ارسال پیام‌های دوطرفه را مقدر می‌کند.

در این تحقیق، تزریق مستقیم استات در مغز موش‌ها، میزان ترشح انسولین را بالا برد. قطع کردن عصب واگ یا مسدود کردن فعالیت آن با داروها، مانع اثر استات بر افزایش تولید انسولین شد. این نتایج نشان دهنده‌ی آن هستند که عصب واگ پیامی را منتقل می‌کند که ذخیره چربی را افزایش می دهد و ممکن است نقش مهمی در چاقی داشته باشد. این عصب در بیماری‌های دیگر نیز دخیل شناخته شده است؛ تحریک آن ممکن است برای تسکین بعضی از بیماری‌هایی همچون آرتریت روماتوئید، بیماری قلبی و دیابت موثر باشد.

در ماه جنوری/ژانویه، سازمان غذا و داروی ایالات متحده آمریکا، یک تحریک کننده‌ی عصب واگ برای درمان چاقی را تایید کرد. این دستگاه قرار است پیامِ سیربودن را به مغز ارسال کند. اما شرتزر از این موضوع نگران است که شاید استاتِ موجود در خون هنوز بتواند به مغز برود و پیامِ سیری را باطل کند. او معتقد است جلوگیری از ارسال پیام از مغز به پانکراس می تواند راه حل موثرتری باشد.

چاد ترنت محقق در زمینه میکروبیوم در مرکز پزشکی دانشگاه نیویورک، معتقد است اگر بتوان ثابت کرد که چنین فرآیندی در بدن انسان نیز رخ می دهد، در این صورت شناساییِ باکتری‌یی که استات را تولید می‌کند و چگونگی متوقف کردن آن می تواند در نهایت منجر به درمان چاقی شود. به پیش بینیِ ترنت، کشفِ این مکانیسمِ احتمالیِ چاقی درهای جدیدی را به روی پژوهشگران باز می کند. او می‌گوید: ” من واقعاً این مقاله را تحسین می‌کنم. می تواند تحقیقی بنیادی در این زمینه باشد.”

پیوند: https://www.sciencenews.org/article/obesity%E2%80%99s-weight-gain-message-starts-gut?tgt=nr

نظری بدهید